Форма грудной клетки при бронхиальной астме

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны. Реакция на антитела к ВИЧ Отрицательная. ЭКГ : Ритм синусовый. ЧСС 93 в минуту.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Бронхиальная астма

Состояние отпатрулирована. Ключевым звеном является бронхоспазм сужение просвета бронхов , обусловленный специфическими иммунологическими сенсибилизация и аллергия или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов , одышки , приступов удушья, чувства стеснения в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения.

По оценкам ВОЗ , миллионов человек страдают от астмы [3]. Для лечения используются симптоматические препараты , предназначенные для купирования приступа, и препараты базовой терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретей Каппадокийский I век н.

Аретей разделил астму на две формы: сердечную и бронхиальную. De difficultate respirationis , придерживался гиппократова подхода к объяснению причин астмы, объясняя их накоплением в бронхах вязкой мокроты и, вслед за Аретеем, приняв разделение астмы на две формы. Этому заболеванию до середины XVIII века уделялось довольно мало внимания; по-видимому, врачи того времени не выделяли приступы удушья у больных в какую-то одну болезнь. Большой вклад в новое время в изучение астмы внесли немецкие учёные Куршман и Лейден.

Именно они систематизировали и описали клинические проявления астмы, выделив ряд случаев внезапного удушья в отдельную болезнь. К сожалению, технический уровень того времени не позволял эффективно бороться с болезнью и однозначно установить её причину.

В начале XX века произошло создание аллергической теории бронхиальной астмы. Принадлежала она русским учёным Манойлову и Голубеву.

К году относится первое задокументированное использование адреналина в лечении бронхиальной астмы [11]. Советские учёные А. Адо и П. Булатов в году первыми предложили классификацию бронхиальной астмы по причинам её возникновения [12]. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов , одышки , чувства заложенности в груди и кашля , особенно по ночам и ранним утром.

У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается [16].

В исследованиях отмечаются относительно высокие показатели заболеваемости в Новой Зеландии , Великобритании , на Кубе. Это связывают с тем, что над островами повышается концентрация аллергенов как благодаря местной флоре, так и за счёт аллергенов, приносимых океаническими воздушными потоками [16].

С середины х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой. Рост заболеваемости связывают с загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни, а снижение её в последние годы объясняют успехами базисной терапии. Так, внедрение профилактического лечения и обучения больных в Ирландии повлекло за собой снижение более чем в 5 раз заболеваемости школьников тяжёлой астмой за период с по год [19].

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности , то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой.

Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. Норвежскими учёными Matthias Wjst et al. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у человек в 26 центрах в исследовании ECRHS.

Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы.

С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста , пола , вредного профессионального фактора, атопии , курения [19]. Исследования во Франции , Мексике , Чили , Великобритании , Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами , имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями [19].

Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы классификация Адо и Булатова. Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы , а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль , слущивающийся эпидермис , клещей домашней пыли , шерсть собак , кошек и других домашних животных.

Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации [16]. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности [5].

У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу , отёк Квинке , пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными [16].

Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов , которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких , гипоксемией , вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией [21].

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов , а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает.

Стимуляция немиелинизированных волокон афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов , например вещества P , которые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи [21]. Кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток.

Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина , анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы. Циклические нуклеотиды цАМФ и цГМФ участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток.

Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию. В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепарин , тромбоксаны , серотонин , свободные радикалы кислорода , кинины , нейропептиды , протеазы и цитокины [21]. Тучные клетки.

Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия.

Будучи активированными, они высвобождают медиаторы гистамин , цистеиниловые лейкотриены , простагландин D2 , вызывающие бронхоспазм [5]. Параллельно с этим, из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины [21]. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено.

Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей [5].

Их количество в дыхательных путях также повышено. Регуляторные T-клетки угнетают Th 2 -лимфоциты, поэтому повышение активности Th 2 -клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th 1 - и Th 2 -цитокины в большом количестве [5].

Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th 2 -клетки [5]. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях.

Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью , в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины [5]. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами [5]. Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа.

В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис , активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм , вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток [21].

Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины , хемокины и липидные медиаторы.

Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты , за счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей [5]. Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева.

Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:. Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.

Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведёт к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов.

Обструкция ведёт к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей ёмкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция.

В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO 2.

При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO 2 и дыхательному алкалозу. При тяжёлых и длительных приступах развивается гиповентиляция , повышается paCO 2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO 2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии [21].

Астма — это хроническое заболевание дыхательных путей, при котором воспалительный процесс в бронхах может вызываться алергеном, утруждается дыхание. Приступ развивается после стадии предвестников, о его начале свидетельствует нарушение дыхания — короткий резкий вдох и шумный продолжительный выдох.

Бронхиальная астма — симптомы

Главная Статьи Бронхиальная астма Бронхиальная астма. Начинается приступ с общего возбуждения, чихания, приступообразного кашля, одышки. Кожа бледная, влажная. Выраженное удушье, затруднен выдох. Больной занимает вынужденное положение ортопное — сидя на кровати, наклоняясь вперед, руками опираясь о колени или кровать.

Кашель сухой, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии, мокрота не отходит. Лицо отечное с синюшным оттенком. Больной беспокоен, с трудом говорит. Пульс слабого наполнения, тахикардия.

При легком приступе — затруднённость дыхания незначительная, движения не ограничены, бледность, цианоз не отмечаются. Характерны — умеренный выраженный удлинённый выдох, небольшие сухие свистящие хрипы. Приступ часто проходит без постороннего вмешательства. Тяжёлый приступ сопровождается спазмированием гладких мышц бронхиального дерева и отёком слизистых оболочек.

Кашель мучительный сухой, мокрота не отходит. Бледнеют и становятся влажными кожные покровы, грудная клетка раздута бочкообразная. Учащенное дыхание сменяется редким, с громкими свистящими хрипами и длинным выдохом. При осложненном течении и неэффективности лечения приступ может перейти в астматический статус.

Постельные принадлежности одеяла, подушки должны быть только с искусственными наполнителями. Этот вид астмы часто сочетается с другими аллергическими патологиями — поллинозом, крапивницей.

Вопрос-ответ Бронхиальная астма: можно ли заниматься спортом? Профессиональный спорт с его значительными физическими нагрузками при любой форме астмы противопоказан. Но дозированные тренировки при хорошем самочувствии и отсутствии частых приступов вполне допустимы. Не рекомендованы зимние виды спорта, бег, а также спортивные занятия, где требуется задержка дыхания. Бронхиальная астма передается по наследству? Передается по наследству не само заболевание, а предрасположенность к нему.

Для того, чтобы заболевание реализовалось, необходимо сочетание наследственности и патогенное воздействие внешних факторов. Бронхиальная астма: можно ли вылечить полностью? Бронхиальная астма — хроническое заболевание, которое, к сожалению, нельзя вылечить полностью.

Основной задачей терапии является достижение длительных ремиссий, снижение числа обострений и предупреждение осложнений. Бронхиальная астма: можно ли получить инвалидность? Инвалидность назначается больным астмой со среднетяжелой и тяжелой формой заболевания, с дыхательной недостаточностью, при формировании осложнений. Если соответствующих справок, подтверждающих диагноз нет, призывника направляют на обследования, а по результатам его комиссия решает вопрос о возможности призыва юноши в армию.

Итоги Бронхиальная астма — тяжелое хроническое заболевание, которое на данном этапе развития медицинской науки, невозможно вылечить. Но астма — болезнь, которую можно контролировать, что позволяет поддерживать длительные ремиссии, а человек получает возможность жить полноценной жизнью, правда с некоторыми ограничениями.

Астма — это хроническое заболевание дыхательных путей, при котором воспалительный процесс в бронхах может вызываться алергеном, утруждается дыхание. Приступ развивается после стадии предвестников, о его начале свидетельствует нарушение дыхания — короткий резкий вдох и шумный продолжительный выдох. Характерные для бронхиальной астмы признаки — кашель с отхождением вязкой мокроты, громкие свистящие хрипы. Терапия при астме подразумевает применение аэрозольных бета-адреномиметиков, м-холинолитиков, АСИТ, если же заболевание протекает в тяжелой форме, прописывают прием гормональных препаратов.

Для воспалительного процесса в бронхах при данной патологии характерны некоторые особенности, позволяющие отличить его от других разновидностей воспалений, поражающих эти органы. Основой патогенеза чаще всего является аллергическая реакция, развивающаяся из-за нарушения функций иммунной системы. Этой спецификой болезни объясняется ее приступообразное течение.

Состояние, которое характеризуется опасностью развития бронхиальной астмы, называется предастмой. Для нее характерно развитие аллергии разной природы в сочетании с воспалением органов дыхательной системы либо вазомоторными нарушениями. Подозрения на астму может вызвать наличие истинных аллергических патологий дыхательной системы поллиноза, ринита, синусита, бронхита, альвеолита , для которых свойственны сезонные обострения.

Их развитие чаще всего провоцируется различными аллергенами. К базовой аллергической составляющей присоединяются другие патологии, которые и являются причиной появления симптомов астмы:. Выделяется несколько степеней тяжести данной патологии, классификация основана на обратимости бронхообструкции и частоте приступов удушья. Чем чаще проявляются и дольше продолжаются приступы, тем более тяжелая степень.

Основываясь на информации, которая приведена выше, можно сказать, что бронхиальная астма — это хроническое вялотекущее воспалительное заболевание бронхов, причина обострений при котором заключается в реакции на внешние раздражители, вызывающей приступ бронхообструкции, сопровождающийся удушьем.

На раннем этапе развития болезни приступы происходят редко, снимаются быстро. Со временем они появляются чаще и в меньшей степени поддаются терапии. Насколько успешным будет лечение данного недуга, зависит от своевременного обнаружения патологии. Сигнализировать гиперреактивности бронхов могут только некоторые типичные признаки заболевания, характерные для приступов.

Для них свойственна кратковременность, самостоятельное исчезновение, затем они долго не проявляются. Лишь с течением времени симптоматика становится прогрессирующей. Главное — не упустить данный момент и своевременно обратиться к врачу вне зависимости от частоты возникновения и длительности приступов. Это заболевание в действительности является серьезной проблемой, поскольку для него свойственно прогрессирующее течение. Его невозможно вылечить окончательно.

Следует отметить, что основные клинические проявления болезни очень вариабельны. Это касается даже одного и того же больного в одном случае симптомы быстро исчезают, в другом сохраняются на протяжении длительного времени и проявляются интенсивно.

Симптоматика отличается и у разных пациентов. У кого-то недуг долго не проявляет себя, а развитие обострений — редкое явление, другие сталкиваются с приступами каждый день. Некоторые проявления, свойственные астме, могут появляться и при иных заболеваниях. Подозревать о наличии других патологий можно, если:. Перед приступом проявляются предвестники в виде раздражительности, беспокойства, в некоторых случаях вялости, редко сонливости и апатичного состояния.

Длительность данного периода составляет дня. Бронхиальная астма нередко проявляется в виде приступов, протекающих в каждом конкретном случае по-разному.

Причем причины данного состояния различны. При атопической форме патологии приступа развивается из-за контакта с аллергенами. При инфекционно-аллергическом типе болезни спровоцировать появление приступа способно эмоциональное перенапряжение, заболевание дыхательных органов, а изредка он может возникнуть беспричинно. Длительность приступа в каждом конкретном случае разная — от 5 минут до нескольких часов.

Со временем дыхательная функция восстанавливается. Заканчивается приступ кашлем, при котором отделяется в незначительном количестве густая и очень прозрачная слизистая мокрота. Иногда кусочки мокроты выходят в виде цилиндров, повторяющих форму бронхов. При инфекционно-аллергическом типе патологии симптоматика проявляется и усиливается постепенно.

Для атопической формы заболевания свойственно молниеносное ухудшение состояния сразу же после контакта с аллергеном. Он может стать причиной смерти пациента. Тяжелее всего подобное состояние протекает у астматиков пожилого возраста и у маленьких детей. Причиной развития астматического статуса могут стать всевозможные факторы: проблемы с дыхательной системой, прекращение приема назначенных лекарственных средств. При отсутствии своевременной терапии на фоне этого приступа может развиться кома, а в некоторых случаях возможен летальный исход.

Если приступ длится слишком долго и отсутствует эффект от употребления привычных лекарств, можно подозревать, что начинает развиваться это осложнение. В подобной ситуации требуется немедленно вызвать бригаду скорой помощи и транспортировать больного в больницу. Ему может потребоваться интенсивная терапия. Поскольку бронхиальная астма — это патология, характеризующаяся хроническим течением, для предотвращения обострений главное — избегать контакта с вероятными раздражителями, соблюдать элиминационную диету и отказать от работы во вредных условиях.

В случае точного выявления аллергена для снижения реакции организма на него назначают специфическую гипосенсибилизирующую терапию. Чтобы купировать приступы удушья, астматикам назначаются ингаляционные бета-адреномиметики, они способствуют быстрому увеличению бронхиальных просветов и улучшению выведения слизистого секрета. Врачом может быть рекомендован прием препаратов, содержащих сальбутамол, фенотерола гидробромид, орципреналин.

Дозировка для каждого пациента подбирается с учетом тяжести заболевания и особенностей его организма. Еще неплохо помогают снять приступ астмы м-холинолитики — ипратропия бромид в виде аэрозоля и комбинированные препараты на его основе с добавлением фенотерола. Также лечение астмы подразумевает использование производных ксантинов. Их применяют, чтобы предупредить приступы удушья.

Выпускаются в форме таблеток, обладающих пролонгированным эффектом. Для такого заболевания, как бронхиальная астма, характерно чередование нарастания и ослабления проявлений. Если вовремя выявить патологию, есть возможность достигнуть стабильной и продолжительной ремиссии. Дальнейшее самочувствие астматика в основном зависит от того, как больной следит за своим состоянием здоровья и придерживается ли врачебных рекомендаций.

Немаловажную роль играют профилактические мероприятия. Они подразумевают санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения, сведение к минимуму воздействия раздражающих факторов. В особенности это касается тех, кто относится к группе риска или обладает наследственной предрасположенностью к этому заболеванию.

Развитию бронхиальной астмы способствуют как внешние, так и внутренние раздражительные факторы. К ряду внешних факторов относятся различные аллергены, а также химические, механические и погодные факторы.

К этому списку можно отнести и стрессовые ситуации, и физические перегрузки. К внутренним факторам развития бронхиальной астмы относятся дефекты эндокринной и иммунной системы, также причиной может быть реактивность бронхов и отклонение в чувствительности, это может носить наследственный характер. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.

Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации.

В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса.

Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения. К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:. Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия. На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды.

В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению. Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания. Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью.

Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.

Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:. Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много.

Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально. Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов.

От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.

Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны.

Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ хроническое обструктивное заболевание легких. Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов.

Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств.

Описание: Состояние больной средней тяжести положение вынужденное — ортопноэ, нарушений осанки и походки не наблюдается. При осмотре головы, шеи патологических изменений не наблюдается.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей риниты, гаймориты, ларингиты и т. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями грипп, бронхиты, пневмонии.

Длительность приступного и меж-приступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов.

Наличие осложнений -формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности. Соберите анамнез у больного атонической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов яйца, шоколад, апельсины и др.

Проведите общий осмотр больного. Оцените состояние больного которое может быть тяжелым , положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула.

Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение в положении максимального вдоха. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

При пальпации - определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края.

При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы: при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной - не определяются из-за острого вздутия легких.

При аускультации тоны сердца ослаблены из-за наличия эмфиземы легких , акцент IIтона над легочной артерией, тахикардия. При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты - слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто - спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы. Оцените функцию внешнего дыхания: для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости ОФВ I теста Тиффно. Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы см. Категории Авто. Предметы Авиадвигателестроения.

Административное право. Административное право Беларусии. Безопасность жизнедеятельности. Введение в экономику культуры. Гидрология и гидрометрии. Гидросистемы и гидромашины.

Медицинская психология. Методы и средства измерений электрических величин. Начертательная геометрия. Основы экономической теории. Пожарная тактика. Процессы и структуры мышления. Профессиональная психология. Психология менеджмента. Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении. Социальная психология. Социально-философская проблематика. Теоретические основы информатики.

Теория автоматического регулирования. Управление современным производством. Холодильные установки. История экономики. Экономическая история.

Экономический анализ. Развитие экономики ЕС. Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:. Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы: экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней астматическое состояние , приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Газоопасные работы. Виды газоопасных работ. Меры безопасности при проведении газоопасных работ. Основные и оборотные средства предприятий. Общая характеристика русской литературы XIX века.

Расчет себестоимости турпродукта. Виды и жанры научного стиля. Школы менеджмента. Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете???

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны. Реакция на антитела к ВИЧ Отрицательная. ЭКГ : Ритм синусовый. ЧСС 93 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

Замедленно проведение по передней ветви левой ножки пучка Гиса. У меренно выраженные изменения миокарда с признаками перегрузки всех камер сердца. Рентгенография органов грудной клетки : В легких справа в нижней доле - негомогенная инфильтрация. Легочный рисунок усилен, деформирован. Явления пневмосклероза. Синусы свободны. Тень аорты и сердца с возрастными изменениями.

Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения. Эмфизема легких. Обоснование клинического диагноза. Сухие свистящие хрипы при аускультации легких. Периодические приступы удушья раза в год , купирующиеся приемом бета-адреномиметиков, возникали в ответ на действие аллергического фактора - пыльца растений, бытовая пыль. Также приступы возникали на холоде. Таким образом, приступы удушья связаны с воздействием различного рода аллергенов, что представляет собой смешанную форму бронхиальной астмы.

Бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее подвижности при дыхании, коробочный перкуторный звук, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, опущение нижней границы легких и ограничение экскурсии легочного края. Усиление легочного рисунка, склеротические изменения на рентгенограмме органов грудной клетки.

Основываясь на жалобах пациента повышение температуры тела до 38,1 0 С, изменение характера мокроты на слизисто-гнойный, боль в правой половине грудной клетки, отдышка при минимальной физической нагрузке, общая слабость, недомогание можно предположить наличие у него интоксикационного синдрома , а также синдрома общих воспалительных изменений и воспалительных изменений легочной ткани, характерных для пневмонии.

Данные объективного обследования рентгенография органов грудной клетки : в легких справа в нижней доле - негомогенная инфильтрация; притупление перкуторного звука, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах правого легкого подтверждают наличие перечисленных ранее синдромов, а именно синдрома воспалительных изменений легочной ткани, что позволяет с высокой долей вероятности предположить наличие у пациента пневмонию в нижней доле правого легкого.

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления.

Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения. Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного.

Обоснование диагноза - бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей. Жалобы больного и история заболевания. Его общее состояние. Предварительный диагноз и его обоснование. План дополнительных методов обследования больного. Клинический диагноз и его обоснование. План лечения бронхиальной астмы и его обоснование. Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни. Оценка общего состояния пациента. План обследования больного и его результаты.

Обоснование диагноза - эндогенная бронхиальная астма инфекционно-зависимая с явлениями атопии средней степени тяжести. Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни и заболевания. Данные объективного исследования общего состояния больного. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования. Окончательный клинический диагноз: острый инфаркт миокарда. Жалобы больного при поступлении в клинику.

История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения. Диагностика бронхиальной астмы. Жалобы больного ребенка при поступлении. Хронический тонзиллит как сопутствующее заболевание. Течение настоящего заболевания. Заключение по анамнезу и данным объективного исследования, назначение лечения и рекомендации. Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы.

Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного. Жалобы больного на момент поступления.

Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы.

Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания. На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести.

Лечение заболевания. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т. Рекомендуем скачать работу. Главная База знаний "Allbest" Медицина Бронхиальная астма. Бронхиальная астма Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза.

Фамилия, имя и отчество 2. Пол женский 4. Время поступления Профессия пенсионер 6. Диагноз, установленный при поступлении в больницу ХОБЛ тяжелого течения, стадия обострения. Клинический диагноз : Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения. Anamnesis Morbi Считает себя больной с года. За последние 10 лет число обострений увеличилось до 3 раз в год.

Каждое обострение сопровождалось госпитализацией. Первые приступы были связаны с воздействием аллергических факторов - пыльца цветущих растений. Приступы разрешались трудно отходящей мокротой. Принимала перорально метилпреднизолон "Метипред" в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидами.

Изменение характера мокроты со слизистого на слизисто-гнойный. Повышение температуры до 38,1 0 С. Страдает гипертонической болезнью II ст. Anamnesis Vitae Родилась в Росла и развивался нормально, в своем физическом и психическом развитии не отставала от сверстников.

Перенесенные заболевания: в детстве - детские инфекции отрицает. В последующем периодически грипп, ОРВИ. Наличие сахарного диабета, туберкулеза, вирусного гепатита, венерических заболеваний отрицает. Хронический гастрит. Перелом шейки бедра в году.

Эпидемический анамнез: не отягощен. Аллергологический анамнез: - выявлена аллергия на антибиотики пенициллинового ряда, а также на аспирин, пыльцу цветущих растений, бытовую пыль. Аллергическая реакция проявлялась появлением бронхоспазма.

Комментариев: 5

  1. bezi09:

    целая наука……

  2. olgakovaleva59:

    Написано для верующих, и только.

  3. Исаева:

    Все отлично помню. Может быть поэтому не нравлюсь некоторым.

  4. rimmu:

    Хорошо ещё, что здесь к подчерку нельзя придраться.

  5. Юлька:

    Катюша, Поль Брег и его книга “Чудо голодания” ответит на все Ваши вопросы по голоданию.