Инсульт в бассейне сма

Состояние отпатрулирована. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии , связанных с заболеваниями сосудов , сердца или крови [2].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ишемический инсульт

Острая ишемия головного мозга слева протекает тяжелее, чем правостороннее поражение. Это связано с тем, что у правшей а таких людей большинство доминирует левое полушарие. Рассмотрим, как протекает инсульт ишемический с левой стороны, какие возникают последствия и сколько живут после перенесенного приступа. При ишемическом инсульте с левой стороны нарушаются описанные выше функции, затрудняется или полностью прекращается двигательная активность правой стороны тела.

По статистике, чаще диагностируется ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии с характерной симптоматикой. Провоцирует нарушение ранее перенесенные микроинсульты. Ишемический инсульт левого полушария головного мозга, когда затронута средняя мозговая артерия, вызывает следующую симптоматику:. Помимо описанных симптомов из-за повышения внутричерепного давления у пострадавшего от ишемического приступа возникают сильные головные боли, помутнение сознания или обморок, судороги.

Клиническая картина будет немного изменяться в зависимости от локализации очага. У пострадавшего при ишемическом инсульте с левой стороны могут преобладать речевые расстройства или двигательные нарушения. Осложнения, появляющиеся после ишемического инсульта с левой стороны, зависят от локализации очага на мозговом полушарии гемисфере. Рассмотрим характерные для левостороннего ишемического инсульта последствия, которые могут сохраняться после лечения и курса реабилитации.

Затруднение движения и расстройство чувствительности при левосторонней мозговой ишемии возникают с правой стороны тела. Ишемический инсульт в левой гемисфере не ограничивается только нарушением иннервации мышц и кожи, страдают органы, расположенные справа почка, легкое, частично — пищеварительный тракт.

Прекращение работы легкого, печени или почки считается одним из опасных последствий ишемического инсульта с левой стороны. Примечательно, что тяжесть внешних и внутренних отклонений не связаны между собой. У людей может быть парализована сторона тела справа, но при этом работоспособность внутренних органов не нарушается.

Центры, отвечающие за речь, находятся слева. В зависимости от области поражения гемисферы, у пострадавшего появится:. Существует еще ложная афазия, когда нарушение способности разговаривать связано с параличом мышц языка или гортани. Такие люди понимают, что им говорят, могут адекватно формулировать свои мысли, но при попытке сказать, получается невнятная, смазанная речь или отдельные звуки. Левая сторона мозга отмечает за способность к логическому мышлению. Последствием левостороннего ОНМК может стать:.

Такие люди не всегда понимают свое состояние, нередко совершают глупые или нелепые поступки. Некритично относятся к своим действиям. Еще одним последствием после перенесенного инсульта левого полушария становится изменение психики. У больного может возникнуть депрессивное состояние, связанное с ограничением подвижности и зависимость от ухода близких людей.

Человек становится:. Нередко у перенесших инфаркт головного мозга наблюдаются резкие перепады настроения, когда во время спокойной беседы человек впадает в ярость, начиная бросать предметы или бить кулаками по кровати.

Терапию начинают в первые часы после развития приступа. Важно помнить, что прогноз и тяжесть последствий зависят от своевременности оказанной помощи. Вне зависимости от того, какие бассейны головного мозга задеты, клиника ОНМК почти всегда сопровождается артериальной гипертензией. Для снижения и стабилизации АД применяют быстродействующие средства Каптоприл, Клофелин и медикаменты длительного влияния для предотвращения развития кризов Лизиноприл, Престариум.

В первые дни после перенесенного ишемического инсульта в левой СМА или в других бассейнах больному обеспечивают покой для предотвращения отека мозга и предотвращения повторного ишемического приступа. После того, как состояние человека становится стабильным, его переводят в общую палату и, продолжая медикаментозную терапию, начинают реабилитационные мероприятия по восстановлению нарушенных функций.

Неврологами разработана схема, как восстановиться после перенесенного ишемического инсульта в бассейне левой СМА или в другой области головного мозга. В нее входит:. Неврологи положительно относятся, если в дополнение к основному лечению используются народные средства. Рекомендуется пить настойку еловых шишек или отвары ромашки, зверобоя, шалфея. Рецепты народной медицины помогаю улучшить работу внутренних органов, предупредить возможное воспаление, связанное с ослаблением иммунитета.

Прогноз для жизни у человека, перенесшего острый ишемический приступ в бассейне левой СМА или связанный с нарушением кровотока в другой основной артерии, зависит от следующего:. Даже если помощь оказана своевременно и медикаментозная терапия проведена грамотно, прогноз редко бывает благоприятен. Кроме возникновения инвалидности, у перенесших ОНМК повышается риск для развития повторных инсультов. Клиника повторного ОНМК всегда тяжелее, а выживаемость ниже.

Продолжительность жизни зависит от качества проведенной реабилитации, образа жизни и предрасположенности к развитию повторных ишемических приступов. Ознакомившись с предложенной выше информацией, становится ясно, что последствия инсульта могут быть тяжелыми. Снизить риск возможных осложнений поможет раннее обращение за медицинской помощью и грамотно подобранные реабилитационные мероприятия.

Причины появления признаков инсульта у мужчин и первая помощь пострадавшему. Способы лечения микроинсульта. Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев. Имя пользователя или email. Запомнить меня. Каковы причины образования слизи из заднего прохода? Ольга Николаевна , Признаки патологии. Опасные последствия 2. Двигательная активность. Внутренние органы.

Способность к мышлению. Психоэмоциональная сфера. Лечебные мероприятия. Восстановительная терапия. Сколько живут после левостороннего ОНМК. Повторный инсульт: прогноз, последствия и профилактика. Также будет полезно. Александра Волкова , Свежие записи. Login Register. Registration is closed.

Инсульт — болезнь, которая может привести к летальному исходу.

Малый ишемический инсульт в бассейне левой сма

Инсульт — болезнь, которая может привести к летальному исходу. Она характеризуется нарушением кровообращения в головном мозге с повреждением его тканей. Это происходит в результате затруднения или полной остановки поступления крови к определенному отделу ГМ. Причин развития заболевания много, и в настоящее время оно выступает одной из основных причин смерти людей в мире. В середине прошлого столетия инсульт разделили на несколько отдельных типов.

Среди них выделяют ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии злокачественный инфаркт мозга. Средняя мозговая артерия код по МКБ — I Она делится на левую и правую СМА и служит источником кровоснабжения большого мозга, островка и корковой части. Так как СМА является частью Виллизиева круга, то кровоток в областях, снабжаемых ею, происходит не через данный круг, а через корковые и менингеальные ветви.

Процент заболеваемости этим видом патологии малый. Обычно инфаркт мозга в данном бассейне спровоцирован не атеросклерозом, а эмболией. Атеросклеротические бляшки могут наблюдаться только в небольших количествах и поражать каротидный синус, что приводит к развитию инсульта.

Если наблюдается поражение всей СМА, то обычно это обусловлено окклюзией ствола сосуда тромбоэмболом. Атеротромботический инсульт появляется в результате атеросклероза сосудов. Кардиоэмболический спровоцирован закупоркой сосуда головного мозга эмболом. Геморрагический гемодинамический спровоцирован нарушением кровообращения мозга из-за падения АД или снижения минутного объема крови. Лакунарный инсульт развивается в каждом 5-м случае. Это происходит из-за патологии артерий при высоком АД длительное время.

Реологический спровоцирован изменениями в крови реологического характера. Когда поражена левая средняя мозговая артерия, инсульт проявляется проблемами с речью, нарушением ориентации в пространстве и координации движений, расстройством восприятия; наблюдается паралич и парез слева или справа, то есть на той стороне тела, которая противоположна поражению полушария, потеря памяти.

Все эти признаки указывают на ишемический инсульт в бассейне правой или левой СМА. Инсульт ишемический в бассейне правой средней мозговой артерии приводит к нарушению зрения. У человека также развивается парез лицевого нерва, гомонимная гемианопсия, нарушается чувствительность, возникает гемипарез.

Если произошел ишемический инсульт в бассейне ЛСМА, то поражение может быть обширным и затрагивать все полушария и мозжечок. Сначала доктор изучает жалобы и анамнез заболевания, затем проводит физикальное обследование, оценивает неврологический статус, исключает внечерепные причины патологии. Также проводится изучение сопутствующих заболеваний, которые могут выступать в качестве острого нарушения мозгового кровообращения ОНМК.

Если на протяжении 2,5 часа пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, произойдут необратимые изменения в головном мозге. Для лечения используют:. В некоторых случаях проводится хирургическая операция, включающая эмболэктомию, а также стентирование артерий, что поражены.

Последствия инсульта будут зависеть от того, какую площадь мозга он затронул, а также от индивидуальных особенностей организма больного и своевременно начатой терапии.

Часто человек после перенесенного инсульта становится инвалидом, поскольку развивается паралич мышц. Также у пациента остается нарушение памяти и восприятия информации. Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии имеет различную статистику случая проявления, но стоит заметить, что такого рода инсульт может стать первопричиной различной симптоматики.

Многие симптомы такого заболевания далеко не все больные могут распознать. Так как, к примеру, возникающие острые грубые моторные дефициты, являющиеся признаками инсультов могут не проявится или не ярко выраженными. При наличии ишемического инсульта в бассейне правой среднемозговой артерии можно выявить симптоматику поражений среднего мозга и полушария главного мозга в зависимости от местонахождения и состояний коллатеральных кровоснабжений в клинических картинах.

Довольно часто можно встретить сочетание поражения таламуса и мозгового полушария или же изолированные инфаркты таламуса. Следует заметить, что в большинстве случаев симптоматика заболевания у пациентов может комбинироваться. К самым распространенным симптомам можно отнести зрительное повреждение, нейропсихологическое повреждение, а также гемипарезы. Стоит отметить, что зачастую компьюторные томографии не позволяют выявить любое ишемическое видоизменение в паренхимах мозга на протяжении некоторого момента от возникновения инсультов, именно то время, которое является очень важным в качестве начинания излечивания такого рода заболеваний.

Благодаря использованию магнитно-резонансных томографий становится возможным более точное определение присутствия и характера любого ишемического изменения в главном мозге в период инсультов. После получения данных после проведенной магнитно-резонансной томографии становится возможным выявление раннего ишемического видоизменения.

На сегодня стало возможным комбинирование различных режимов, что дает возможность определить более резкое, подострое и врожденное ишемическое изменение в паренхимах мозга. Для начала стоит заметить, что процесс излечивания является достаточно долгим и требует терпения со стороны пациенток. В самом начале процесса излечивания следует нормализовать образ жизнедеятельности, посещать реабилитационные мероприятия. К двигательному процессу реабилитации можно отнести силу и ловкость в каждой конечности, навыки самообслуживаний, все это может быть реабилитированным в полной мере или частично.

К речевому процессу реабилитации относят каждое занятие со специалистами, в частности с логопедами и нейропсихологами, каждое упражнение необходимое для восстановления обыкновенных нарушений чтения или счета.

Что касается психологических и социальных процессов излечивания, то следует создавать здоровый климат в семьях, участия в любом культурном мероприятии в пределах кругов общения. Довольно часто специалисты такой сферы деятельности назначают своим пациентам употреблять различного рода антидепрессанты, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Этому следует уделять большое внимание, ведь используя собственные предположения по принятию антидепрессантов может привести лишь к появлению различных осложнений и побочных эффектов, которые могут спровоцировать нежелательные последствия.

Именно поэтому лишь лечащий врач может назначить период приема препаратов и непосредственную дозировку. Использование антиагрегатов позволяет снизить риск повторения инсульта, а в случаях отсутствия терапий заболевание может так же вернуться.

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог Мальцева Марина Арнольдовна Врач-невролог высшей категории, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории Шабунина Екатерина Михайловна Врач-невролог, 2 категория Врач-невролог, высшая категория.

Инсульт явление острого нарушения мозгового кровообращения в результате повреждения сосудистой стенки. Инсульт может быть ишемическим — в результате окклюзии мозговой артерии или геморрагическим — из-за разрыва стенки сосуда или аневризмы. Чаще всего геморрагический инсульт встречается с поражением средней мозговой артерии и имеет характерную клиническую картину с рядом типичных симптомов. Общие симптомы инсульта включают в себя:. Все вышеперечисленные симптомы могут возникнуть при самых различных заболеваниях, но когда имеются 2 или более общих симптомов, стоит обратиться к специалисту невропатологу.

Для инсульта с поражением средней мозговой артерии существует ряд патогномоничных симптомов, то есть таких, которые являются диагностически значимыми при инсульте. Топическая диагностика позволяет точно узнать локализацию тромбоза или разрыва средней мозговой артерии и установить степень поражения мозга. Характерные симптомы:. Инсульт может быть самой различной степени выраженности и это зависит от следующих факторов.

На каком уровне произошёл тромбоз или разрыв сосуда, если поражение на уровне ствола средней мозговой артерии, то инфаркт будет обширным и затронет все полушарие, включая структуры мозжечка.

Чаще всегопроисходит ишемический инсульт средней мозговой артерии. При поражении какой-либо из ветвей средней мозговой артерии наблюдается более лёгкое течение, при этом нарушается меньшее количество функций организма.

Тромбоз или разрыв мелких артериол называют микроинсультом, при этом больной может даже и не заподозрить какой-либо симптоматики. При появлении выше описанной симптоматики необходимо незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь. Время от начала острого нарушения мозгового кровообращения до развития не обратимых процессов некротизирования нервной ткани мозга составляет ,5 часа.

Лечебный подход различается при разных видах инсульта. При геморрагическом инсульте важно быстро начать декомпрессионную терапию мозга, чтобы избежать вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие, которое приводит к летальному исходу.

При ишемическом инсульте тактика совершенно другая. Больному назначают тромболитическую терапию, направленную на устранение тромбоза. В ряде случаев возможно применение хирургического вмешательства под рентген-контролем. Проводят эмболэктомию и стентирование пораженных артерий, а кровоток восстанавливается. Уральский Центр Реанимационной Нейрореабилитации предлагает высококлассные услуги по лечению и реабилитации даже самых тяжёлых форм инсульта.

Только правильная диагностика, комплексное лечение и полноценная реабилитация смогут избежать серьёзных последствий и осложнений после перенесённого инсульта. Чаще всего происходит инвалидизация больного в результате развившегося паралича скелетной мускулатуры и множественных контрактур в суставах конечностей. Стойкие нарушения когнитивных способностей человека поддаются корректировке, однако всегда остаются остаточные явления в виде снижения памяти, сложности в восприятии информации и прочие.

Степень утраты функций во многом зависит от самого пациента, его родственников и их правильному отношению к лечению и длительному трудоёмкому восстановлению после инсульта. Ишемический инсульт — это нарушение кровоснабжения мозга в результате затруднения или прекращения поступления крови к определённому участку, вследствие чего происходит отмирание нейронов.

Из нашей статьи читатель узнает о том, какие бывают стадии данного недуга, а также о его классификации в зависимости от темпа развития нарушений.

Развитие ишемического инсульта принято подразделять на определённые временные периоды:. При оценке развития заболевания учитывают клинические проявления и динамику, так же изучают объективную и субъективную симптоматику. При рассмотрении этиопатогенетических аспектов выделяют такие тип ишемических инсультов:. По скорости и продолжительности неврологического дефицита следует выделить преходящие нарушения кровообращения мозга:.

Нарушение кровоснабжения мозга и развитие инфаркта, возможно в любом возрасте, в основной группе риска находятся люди старше 50 лет. Нарушение кровообращения в определенном участке приводит к отмиранию клеток, и появлению нарушений в работе органов, за которые этот участок отвечает. Основная и позвоночная артерия входят в вертебробазилярный бассейн и при нарушении кровотока в этих сосудах, происходят сбои в работе центральной нервной системы.

Симптомы инсульта в вертебробазилярном бассейне отличаются в регрессии от места закупорки артерий и характеризуются: параличом глазодвигательного нерва, часто сопровождается нистагмом, потерей сознания, нарушение работы вестибулярного аппарата, нарушение работы сердца и дыхания.

При раннем применении нейропротекторов, возможно полное восстановление утраченных функций. Нарушения, возникающие при мозжечковом инсульте, восстанавливаются практически полностью, если очаги затрагивают одну из мозжечковых артерий. При условии обширного мозжечкового инфаркта часто образовывается выраженный отёк зоны очага и прогноз на восстановление не благоприятный. В бассейне средней мозговой артерии ишемический инсульт обусловлен образованием эмболы, течение заболевания и нарушения, вызванные инфарктом, напрямую зависят от места закупорки.

При окклюзии в бассейне средней артерии мозга происходит нарушение кровообращения в генерирующих артериях и в корковых ветвях. В спинном мозге возможен ишемический инсульт в случае нарушения кровоснабжения в одной из трех артерий, которые его питают. Возникновению спинального инфаркта предшествует сильная боль в области спины, появившаяся хромота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация и др.

Ишемический инсульт в бассейне ПСМА — это нарушение или прекращение кровоснабжения части мозга за которую отвечает правая средняя мозговая артерия или ее глубокие и корковые ветки. Клиническая картина состояния больного во многом схожа с инсультом в бассейне СМА, с тем отличием, что нарушения затрагивают левую часть тела левая гемиплегия и нарушения речи происходят чаще. Ишемический инсульт — вид патологии, характеризующийся недостаточным притоком крови к мозгу, из-за чего прогрессируют некрозы нейронных тканей.

Ишемический инсульт в бассейне левой сма лечение

Инсульт — болезнь, которая может привести к летальному исходу. Она характеризуется нарушением кровообращения в головном мозге с повреждением его тканей. Это происходит в результате затруднения или полной остановки поступления крови к определенному отделу ГМ. Причин развития заболевания много, и в настоящее время оно выступает одной из основных причин смерти людей в мире. В середине прошлого столетия инсульт разделили на несколько отдельных типов.

Среди них выделяют ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии злокачественный инфаркт мозга. Средняя мозговая артерия код по МКБ — I Она делится на левую и правую СМА и служит источником кровоснабжения большого мозга, островка и корковой части.

Так как СМА является частью Виллизиева круга, то кровоток в областях, снабжаемых ею, происходит не через данный круг, а через корковые и менингеальные ветви. Процент заболеваемости этим видом патологии малый.

Обычно инфаркт мозга в данном бассейне спровоцирован не атеросклерозом, а эмболией. Атеросклеротические бляшки могут наблюдаться только в небольших количествах и поражать каротидный синус, что приводит к развитию инсульта. Если наблюдается поражение всей СМА, то обычно это обусловлено окклюзией ствола сосуда тромбоэмболом. Атеротромботический инсульт появляется в результате атеросклероза сосудов. Кардиоэмболический спровоцирован закупоркой сосуда головного мозга эмболом.

Геморрагический гемодинамический спровоцирован нарушением кровообращения мозга из-за падения АД или снижения минутного объема крови. Лакунарный инсульт развивается в каждом 5-м случае. Это происходит из-за патологии артерий при высоком АД длительное время.

Реологический спровоцирован изменениями в крови реологического характера. Когда поражена левая средняя мозговая артерия, инсульт проявляется проблемами с речью, нарушением ориентации в пространстве и координации движений, расстройством восприятия; наблюдается паралич и парез слева или справа, то есть на той стороне тела, которая противоположна поражению полушария, потеря памяти.

Все эти признаки указывают на ишемический инсульт в бассейне правой или левой СМА. Инсульт ишемический в бассейне правой средней мозговой артерии приводит к нарушению зрения.

У человека также развивается парез лицевого нерва, гомонимная гемианопсия, нарушается чувствительность, возникает гемипарез. Если произошел ишемический инсульт в бассейне ЛСМА, то поражение может быть обширным и затрагивать все полушария и мозжечок.

Сначала доктор изучает жалобы и анамнез заболевания, затем проводит физикальное обследование, оценивает неврологический статус, исключает внечерепные причины патологии. Также проводится изучение сопутствующих заболеваний, которые могут выступать в качестве острого нарушения мозгового кровообращения ОНМК. Если на протяжении 2,5 часа пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, произойдут необратимые изменения в головном мозге.

Для лечения используют:. В некоторых случаях проводится хирургическая операция, включающая эмболэктомию, а также стентирование артерий, что поражены.

Последствия инсульта будут зависеть от того, какую площадь мозга он затронул, а также от индивидуальных особенностей организма больного и своевременно начатой терапии. Часто человек после перенесенного инсульта становится инвалидом, поскольку развивается паралич мышц. Также у пациента остается нарушение памяти и восприятия информации. Мозг — самый сложный орган. Для обеспечения его функциональности требуется много ресурсов, основной из которых — кровь, с которой в мозг попадает главный компонент обеспечения его жизнедеятельности — кислород.

Мозг человека потребляет четверть кислорода, который попадает в организм при дыхании. И любые перебои с обеспечением кислородом провоцируют серьезные и часто необратимые последствия.

Самое распространенное и самое опасное заболевание, которое вызывается нарушением мозгового кровоснабжения — инсульт. Недостаточное кровоснабжение определенного участка мозга провоцирует быстрое отмирание клеток в нем и нарушение функций, за которые этот участок отвечает.

Инсульты бывают двух типов:. Ишемический тип — самый распространенный тип инсульта. На него приходится до ти процентов всех случаев. Нарушение кровоснабжения определенного участка мозга порождает его размягчение и отмирание, которое называют инфарктом мозга.

Эта болезнь — одна из основных причин смертности на планете. Из-за множества факторов, способствующих развитию патологии, типов ее протекания и локализаций, существуют четыре классификации ишемического инсульта:. По артериальным бассейнам, которые поражаются при ишемическом инсульте, выделяют три типа болезни:. Причина атеротромботического инсульта — атеросклероз артерий, задействованных в кровоснабжении головного мозга.

На этот тип заболевания приходится около трети всех случаев ишемического инсульта. Развитие болезни ступенчатое, симптоматика нарастает на протяжении суток. Кардиоэмболический инсульт вызывает закупорка артериального сосуда эмболом — чужеродным образованием, которое циркулирует по кровотоку и закупоривает артерию. На кардиоэмболический тип приходится 22 процента случаев ишемического инсульта. Гемодинамический инсульт — это подтип болезни, спровоцированный диспропорцией в потребностях мозга в кровоснабжении и возможностях систем жизнедеятельности ее обеспечить.

Основные причины диспропорции:. По развитию гемодинамический инсульт может быть внезапным и постепенным, с размерами инфарктов зависимости нет. Фиксируется этот подтип в пятнадцати процентах случаев. В каждом пятом случае ишемического инсульта развивается лакунарная форма болезни. Самая частая причина ее развития — поражение небольших перфорирующих артерий при продолжительной гипертензии.

Области поражения мозга небольшие, симптоматики часто нет, что приводит к отсутствию необходимой терапии и дальнейшему развитию серьезных осложнений. Реологический инсульт — это болезнь, вызванная изменениями в крови реологического или коагуляционного характера. Вызвать болезнь может повышение таких показателей:. Любая из этих причин может приводить к ухудшению кровоснабжения мозга и развитию реологического инсульта.

В зависимости от состояния пациента, выраженности симптоматики и сложности лечения, ишемический инсульт разделяют на три вида по тяжести протекания:. В этой системе классификации за основу взяты показатели скорости регрессии неврологических нарушений. Это фактор, который влияет на тяжесть протекания заболевания и показывает скорость восстановления неврологического функционала. Существуют четыре типа ишемического инсульта по этой классификации.

Приведем их в таблице:. Большинство случаев ишемического инсульта развивается из-за артериальных проблем.

Есть статистика, согласно которой девять из десяти случаев заболевания провоцируются атеросклерозом — хроническим заболеванием артерий, из-за которого в просвете кровеносных сосудов откладывается холестерин, вызывая их закупорку. Причины, которые способствуют развитию болезни, делят на неконтролируемые и контролируемые.

Первая группа из них дана или не дана человеку с рождения. Он не может влиять на их наличие. Также сюда относят причины, которые обусловлены случайным фактором. К неконтролируемым причинам ишемического инсульта относят:. Контролируемые причины ишемического инсульта — это те причины, появление которых прямо или косвенно зависит от человека. Сюда относят болезни и вредные привычки:.

Проявления ишемического инсульта зависят от того, проблемы с кровотоком в каком сосуде развиваются и, соответственно, какой участок мозга испытывает проблемы с кровоснабжением. Все симптомы в таблице — относятся к очаговым неврологическим.

Кроме них при ишемическом инсульте проявляются общемозговые симптомы:. И если общемозговые симптомы — неспецифические для инсульта, то неврологические — явный и четкий признак его развития.

Глубокая диагностика ишемического инсульта проводится после того, как врач осмотрел пациента и зафиксировал общемозговые симптомы и неврологические нарушения, характерные для болезни: паралич одной половины тела, потерю зрения, потерю чувствительности.

Их присутствие уже показывает диагноз, но полноценная диагностика нужна для его подтверждения и определения характера патологии. В диагностике ишемического инсульта используются:. При подозрении на ишемический инсульт используются не все методы диагностики, а часть из них. Подбирает необходимые врач, который по предварительному осмотру пациента определяет диагностику, которая раскроет все нюансы заболевания. Основная задача лекарственной терапии при инсульте — восстановление нормального кровоснабжения головного мозга и снижение последствий недостатка кровотока.

Чтобы достичь этих целей, используются препараты пяти групп:. Действие тромболитических препаратов заключается в растворении уже сформированного тромба. Используются они при нарушении кровоснабжения головного мозга, вызванного закупоркой питающих его артерий. Применение препаратов этой группы наиболее эффективно в первые часы после проявления ишемического инсульта. Но использование тромболитических лекарств имеет много противопоказаний, поэтому врачи очень взвешенно подходят к их назначению.

Нейропротекторы используются для стимуляции высших психических функций. Считается, что они способны уменьшать зону поражения мозга в результате инсульта, а также поддерживать регрессию патологических изменений, которые в нем происходят. На данный момент эффективность нейропротекторов остается дискуссионным вопросом, но они широко используются при поражениях мозга.

Спустя сутки, после инсульта, к медикаментозной терапии подключаются препараты для снижения кровяного давления. Они необходимы для стабилизации работы сердечно-сосудистой системы. Для этой же цели назначаются и антиаритмические лекарства. Их эффективности доказана, но в острой фазе болезни их нельзя использовать, чтобы не снизить и без того недостаточное кровоснабжение мозга.

Последняя группа препаратов — для снижения интенсивности атеросклеротического процесса. Эти лекарства объединены в группу статинов. Их действие направлено на улучшение обмена холестерина, что предотвращает развитие атеросклероза.

Клиническая офтальмология.

Ишемический инсульт в бассейне правой сма лечение

Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений.

Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, - это КТ и МРТ головного мозга. Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:. Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток инфаркт мозга.

Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер.

Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят. Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы.

Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. Кроме того, выделяют малый инсульт , когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания. Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга.

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии. Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария.

При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия , а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия , апросодия и контралатеральное игнорирование пространства. Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария.

При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование. Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела. В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии афазия, гомонимная латеральная гемианопсия.

Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание. Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица. В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли.

В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения контралатеральная гомонимная гемианопсия. Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями. Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне.

Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга латеральный медуллярный синдром. При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов.

Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.

Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики головня боль , нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи. МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта.

Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии , метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга , а также инфекционными поражениями мозга абсцесс , энцефалит.

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента.

Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому , терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией. Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений пневмония , инфекции мочевыводящих путей и др.

Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком палатой интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ , КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания часов после проявления первых признаков заболевания.

При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис , при кардиоэмболическом генезе - антикоагулянтная терапия. В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови.

Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше шкала комы Глазго — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии без сгибания шеи!

Необходимо сводить к минимуму а по возможности исключать кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.

Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока.

В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента.

Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК , механотерапия. Для коррекции нарушений речи афазии, дизартрии , а также нарушений глотания, необходима консультация логопеда.

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций.

Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы , артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики ; антитромботическую терапию непрямые антикоагулянты и антиагреганты ; гиполипидемическую терапию статины ; хирургическое лечение каротидных артерий каротидная эндатерэктомия.

Москва Москва Санкт-Петербург Краснодар. Ишемический инсульт Инфаркт мозга. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы: 1. В классификации TOAST Trial of Org in Acute Stroke Treatment , получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта: кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии , клапанного порока сердца , инфаркта миокарда; атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия; лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра; ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями; ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Различают также несколько периодов ишемического инсульта: острейший период — первые 3 суток. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку ; острый период — до 4-х недель; ранний восстановительный период — до полугода; поздний восстановительный период — до 2-х лет; период остаточных явлений — после 2-х лет.

Инфаркт мозга в бассейне СМА Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Инфаркт мозга в бассейне ПМА Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения.

Инфаркт мозга в бассейне ЗМА В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне.

Инструментальная диагностика ишемического инсульта: МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии.

Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга. МРТ головного мозга. Участок ограничения диффузии в мозжечке и стволе мозга слева острый ишемический инсульт. КТ головного мозга. Обширный ишемический инсульт в височной и теменной доле справа. Терапия в острейшем периоде Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания часов после проявления первых признаков заболевания.

Плановая терапия Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Инфузионная терапия. При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.

Обеспечение питания. В независимости от местонахождения пациента блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма.

При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.

Бассейн сма

Состояние отпатрулирована. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии , связанных с заболеваниями сосудов , сердца или крови [2]. Является одной из основных причин смертности среди людей [3].

Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом го века Иоганном Якобом Вепфером , обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием [5].

Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях [6]. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом [7].

В году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии [6]. Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту.

В России на год он достиг на тысяч населения [9]. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет [9]. Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [12] :. К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [16] :. В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают [19] :. Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [16] Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый.

Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока. В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов [12] [16] [19]. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку цитотоксическому присоединяется внеклеточный вазогенный , который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер , с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза [20] [21] [22] [23] [24] [25].

Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани [26] [27] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки появление области дистензии происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов.

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами спазм артериол , плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии , а также появлением очагов изменённой мозговой ткани отёк, дистрофические изменения групп клеток.

Эти изменения обратимы [28] Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны [28] Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта , однако имеет другой механизм возникновения. При смешанном инфаркте , который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта [28] Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга , геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления [16] В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления.

Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания [16] Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту [29] [30].

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда. Arteria cerebri anterior синий цвет Arteria cerebri media красный цвет Arteria cerebri posterior жёлтый цвет. Закупорка ВСА может возникать в её начале области бифуркации общей сонной артерии , каротидном сифоне и супраклиноидной части чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы.

При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия , афазия и другие расстройства [16] Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального на противоположной стороне от окклюзии гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы.

Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса , а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела [16] Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА [16] Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом.

Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия , абазия , персеверации и недержание мочи [31]. Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией [16] Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия , гемигипестезия , гомонимная гемианопсия.

Наблюдается контрлатеральный парез взора. При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей [31].

При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией , дислексией без дисграфии и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией [31]. При окклюзии ветвей базилярной артерии в зависимости от уровня поражения наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва ; межъядерная офтальмоплегия ; нистагм в сочетании с головокружением , тошнотой и рвотой ; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности [31]. Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений.

Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов.

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции , что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе ; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий.

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга. Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий.

Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них. Наиболее информативным методом диагностики является ангиография , которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях.

Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений аспирационная пневмония , ТЭЛА и др. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога [12] [33]. При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография МРТ является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография.

При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии.

Кроме того, к ранним МР-проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии [34] При компьютерной томографии КТ головы область гиподенсивности пониженной плотности у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта.

При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом , однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием.

Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики [35]. Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов [34] В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки. К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР-исследования [34] В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения.

В течение первых 2—4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения гемато-энцефалического барьера. Контрастное усиление на 3—4 сут имеет типичную картину, повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8—10 нед [34] Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях.

Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Неврология 0 Сосудистые заболевания головного мозга характеризуются высокой распространенностью и тяжес Неврология 0 Читайте в новом номере. В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии.

Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. Статьи на эту же тему. Обмен опытом Ассортимент Неврология 0. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье Резюме Abstract eng. Рубрика: Неврология. Авторы: Кутькин Д. В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии СМА , особое внимание уделено афазии и вызвавшим ее вариантам ишемического, как правило, инфаркта головного мозга.

Проанализирована результативность комплекса занятий по улучшению речи. Цель исследования : изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи. Материал и методы: в исследование было включено человек с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения ОНМК , которые были обследованы неврологом, проведена оценка неврологического дефицита.

В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев — на следующий день после поступления в стационар. Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией 20 человек , моторной афазией 13 человек и сенсомоторной афазией 23 человека.

Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи. Выводы : сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоны белого вещества между ними. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.

Ключевые слова : инсульт, левая средняя мозговая артерия, афазия, инфаркт головного мозга, центр Брока, центр Вернике, компьютерная томография, дизартрия. Для цитирования: Кутькин Д.

Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга. City Clinical Hospital No.

The paper discusses speech disorders and variants of brain injury after left middle cerebral artery MCA stroke. Aphasia and underlying types of ischemic stroke are of special interest. The efficacy of speech therapy exercises is analyzed. To study the correlation between brain injury severity after left MCA stroke and speech disorder degree. Patients and methods.

The study enrolled patients with probable acute stroke who were examined by neurologist to assess the severity of neurological deficiency. If the condition was satisfactory, the patient was examined by speech therapist. At admission and dynamically, the patients underwent brain CT to verify or to exclude focal brain injury and to specify lesion size and localization. In 7 patients, these lesions were not obvious early stroke. Comparison criteria were lesion size and localization, consciousness, and speech recovery time.

Sensorimotor aphasia after ischemic strokes may result from large lesions around Sylvian fissure as well as from local lesions of cortical speech center s or white matter between them.

Aphasia is more common in cryptogenic ischemic strokes while sensorimotor aphasia is more common in recurrent strokes. Considering delayed speech recovery in sensorimotor aphasia group, these patients should proceed with the speech therapy after the discharge to achieve significant improvement or full speech recovery.

Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии СМА [1]. Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего доминантного полушария [2].

Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Аномическая амнестическая афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.

Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1]. Так называемую перекрестную афазию афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением в настоящее время относят только к правшам [4]. Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд бассейн СМА.

Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике задняя часть верхней височной извилины , угловая извилина, дугообразный пучок ДП и зона Брока задняя часть нижней лобной извилины рис. ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике.

Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8]. Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].

Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи. Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой. В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации.

Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи табл.

Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек — дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае — выраженная дизартрия. В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия. У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная 3 случая , афферентная корковая 1 случай , бульбарная 1 случай , псевдобульбарная 8 случаев , в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными табл.

В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин. Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга.

В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария медиальная внутримозговая гематома в таламусе рис. Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий.

Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия — с гемипарезом.

У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла. В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам при сенсомоторной афазии — обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии — центру Брока; при дизартрии — локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры. В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч табл.

Случаев сопора и комы не было. Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается табл. Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров.

Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи 1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии , ее значительное улучшение. Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в.

В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.

У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.

Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений афазии. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.

Вейнер Г. Лурия А. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. Сергиенко Е. Михайленко А. Glasser M. Saur D.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: «ОНМК классификация, диагностика и лечение» ч1

Комментариев: 3

  1. viajio:

    Йодантипирин, показания к применению

  2. evgenie:

    Нет повести УЖАСНЕЕ на Свете…

  3. viktor_1985_103:

    Владимир, а я ничего и не путаю