Лечение паркинсона на ранней стадии

Болезнь Паркинсона — второе по частоте встречаемости нейродегенеративное заболевание, при котором происходит гибель нейронов черного вещества и как результат этого — снижение синтеза дофамина. Недостаток этого вещества приводит к возникновению главных симптомов болезни — тремора и ригидности.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Лечение болезни Паркинсона

Нарушения ходьбы и постуральной устойчивости представляют собой одну из основных проблем различных нейродегенеративных заболеваний, при этом…. Несмотря на достаточную изученность нейродегенеративного процесса с распространением…. Сосудистый паркинсонизм СП - вариант [наиболее…. Фактически у всех пациентов с болезнью Паркинсона БП выявляются симптомы, проявляющиеся в ночное время то есть с момента, когда больной c….

Введение актуальность. Ядром клинической картины болезни Паркинсона БП является классическая триада двигательных, моторных симптомов —…. Для чего определять стадию болезни Паркинсона или паркинсонизма?

Я думаю, что лучшим ответом на данный вопрос было бы знакомство со статьей…. Акинетический криз - особая форма декомпенсации болезни Паркинсона БП , обычно наблюдаемая у больных на поздних стадиях заболевания. Он может…. В последние 10 лет изучению апатии при заболеваниях ЦНС уделяется значительное…. Anonymous comments are disabled in this journal. Your IP address will be recorded. Log in No account? Create an account. Remember me.

Facebook Twitter Google. Previous Share Flag Next. Болезнь Паркинсона далее - БП — это второе по частоте после болезни Альцгеймера нейро-дегенеративное заболевание, которое встречается практически повсеместно.

Ведь уже сегодня ею заболевает каждый десятый пациент до 50 лет и каждый двадцатый — до 40 лет. БП - хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нерв нойсистемы, которое связано с избирательным поражением дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга и клинически проявляется сочетанием признаков гипокинезии, ригидности тремора покоя, постуральной неустойчивостью.

Есть три группы факторов, которые играют решающую роль в развитии БП. Первый фактор - это наследственность. Чем раньше появляется БП, тем больше роль наследственности в развитии заболевания. Второй фактор - возрастные изменения. Чем более пожилой возраст, тем выше вероятность развития БП. Но какова роль старения, до сих пор не совсем понятно. Предполагается, что клетки, которые страдают при БП, стареют достаточно рано, поскольку очень интенсивно работают в течение всей жизни.

Наконец, третий фактор - экзогенный фактор внешней среды. В настоящее время наиболее доказана роль пестицидов. Причем речь идет о тех количествах пестицидов, которые считаются условно допустимыми. Здесь речь не идет об отравлении. По-видимому, пациенты, у которых БП развивается под влиянием нормального содержания пестицидов во внешней среде, имеют предрасположенность к их негативному влиянию, что, видимо, связано с пониженным уровнем детоксикации. Катунина, Н. Титова, Г. Авакян; Российский государственный медицинский университет им.

Выраженная ригидность, постуральная неустойчивость неспособность удерживать равновесие при перемене позы , падения, деменция. Нарушения плохо корректируются терапией, больные дезадаптированы в социуме и быту. Однако, практически более удобна классификация стадий Паркинсона по Хен—Яру , разработанная в году и дополненная позже. Обратите внимание! Как уже было отмечено выше - двигательные нарушения составляют ядро кинической картины БП, на их основе сформулированы диагностические критерии.

Данный феномен наступает в стрессовых ситуациях, а также под воздействием внешних, как правило, зрительных и слуховых раздражителей, и доходит иногда до такой степени, что больных невозможно отличить от здоровых.

Однако он проходит так же внезапно и быстро, как появляется. По разным данным, его длительность варьирует от нескольких секунд до суток. Василенко, Ю. Шамуров, А. Садырин, Е. Козак, Л. Ротару; Больница Университета г. Существует 6 шесть основных групп препаратов для лечения БП. Препараты четырех из них компенсируют основной биохимический дефект при БП — низкое содержание дофамина в глубинных структурах мозга, возникающее вследствие гибели клеток черной субстанции: [ 1 ] препараты леводопы - повышение синтеза ДА предшественник ДА , [ 2 ] ингибиторы моноаминоксидазы МАО - торможение катаболизма ДА и увеличение его концентрацию в синаптической щели, [ 3 ] ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы КОМТ - торможение катаболизма ДА и увеличение его концентрацию в синаптической щели, [ 4 ] агонисты дофаминовых рецепторов АДР - стимуляция рецепторов, чувствительных к ДА.

Остальные де группы препаратов: [ 5 ] амантадин антагонист глутаматных NMDA-рецепторов - снижает активность глутаматергической системы, стимулирует выработку ДА в пресинаптических терминалях и блокируют его обратный захват, [ 6 ] холиноблокаторы - подавляют избыточную холинергическую активность возникающую вследствие недостаточности тормозного влияния дофамин-ергических систем на вставочные холинергические нейроны базальных ганглиев.

Золотым стандартом терапии БП является леводопа - прекурсор предшественник дофамина. Соответственно положительная реакция на препараты леводопы — важный критерий диагностики этого заболевания: при резистентности к адекватным дозам леводопы надо думать об иной нозологической форме паркинсонизма.

Более того, если не принимать во внимание казуистические случаи, можно утверждать, что если леводопа в адекватной дозе у пациента с паркинсонизмом оказалась неэффективной, то и другие противопаркинсонические средства окажутся неэффективными.

Основными целями лечения являются обеспечение максимальной функциональной в первую очередь — двигательной сохранности и качества жизни больного. В целом терапия направлена на коррекцию, облегчение двигательных и прочих немоторных симптомов, а также минимизацию побочных эффектов, в первую очередь - в результате применения леводопы.

Больных с БП должны наблюдаться неврологами, а не врачами общей практики. При этом обязательным является периодическое посещение, хотя бы раз в полгода специалиста-невролога, занимающегося проблемой БП, поскольку стратегические решения должен принимать именно такой специалист, а регулярное наблюдение может проводить обычный районный невролог. Стратегическая цель лечения БП, которая во многом диктует его тактику, заключается в обеспечении оптимального уровня повседневной активности больного в течение максимально длительного периода времени.

Врач, который диагностировал у своего пациента БП, должен решить, следует ли ему немедленно начинать терапию, и если начинать, то какой препарат необходимо назначить в первую очередь. В течение длительного времени противо-паркинсонические средства было принято назначать в том случае, когда хотя бы одно из проявлений БП приводило к ограничению жизнедеятельности пациента.

В связи с этим традиционные представления о том, что назначение противо-паркинсонических и особенно дофамин-ергических препаратов следует отложить до того момента, когда двигательный дефект существенно ограничит функциональные возможности больного, затруднит продолжение работы или ограничит бытовую независимость, пересматриваются в пользу более раннего начала дофамин-ергической терапии при БП, сразу же после установления диагноза.

Доказано, что БП быстрее прогрессирует на ранней, нежели на поздней стадии. Поэтому, как только установлен диагноз БП, лечащий врач должен назначать лечение , в частности с применением болезнь-модифицирующих препаратов см. Препараты, использующиеся при БП, можно разделить на болезнь-модифицирующие и симптоматические.

Основной целью назначения болезнь-модифицирующих лекарственных средств является попытка замедлить прогрессирование заболевания. Если ранее подчеркивалась необходимость возможно более длительного сохранения монотерапии, то в настоящее время преимущества такого подхода не представляются очевидными по сравнению с ранним переходом к комбинации средств с разным механизмом действия. Вопрос о необходимости моно-терапии или комбинированной терапии должен решаться индивидуально.

В любом случае при выборе препаратов и их дозы следует стремиться не к полному устранению симптомов, а к существенному улучшению функций, позволяющему поддерживать бытовую и профессиональную активность. В то же время следует избегать одномоментного внесения в схему лечения сразу нескольких изменений например, повышения дозы сразу нескольких средств или добавления сразу нескольких препаратов , это позволяет оценить отдельно эффективность и безопасность каждого из назначаемых средств.

Лечение БП в т. Другими словами, для того чтобы принять решение о назначении того или иного препарата необходима комплексная оценка состояния пациента, в том числе основных симптомов, тяжести заболевания, а также других факторов, таких как когнитивная функция, возраст начала заболевания, профессиональная занятость пациента, сопутствующие заболевания, побочные эффекты препаратов, а также предпочтения пациента и его платёже-способность.

Во время лечения все усилия должны быть направлены на уменьшение проявления побочных эффектов или двигательных осложнений помимо достижения оптимального симптоматического контроля, выбор препарата определяется необходимостью отсрочить момент развития моторных флуктуаций и дискинезий. При более легком двигательном дефекте может быть назначен ингибитор МАО-В, при более выраженном дефекте предпочтительнее начинать лечение с одного из АДР неэрголинового, например, прамипексол, ропинирол или пирибедил.

При недостаточной неэффективности или плохой переносимости одного из АДР может быть испробован другой АДР или препарат другой фармакологической группы. Рациональна комбинация агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора МАО типа В и амантадина, к которой следует переходить постепенно, добавляя препарат новой группы, если ранее назначенное средство не обеспечило ожидаемого эффекта. Антихолинергические средства например, тригексифенидил или бипериден показаны при наличии выраженного тремора покоя либо болезненной дистонии при условии сохранности нейропсихологических функций.

Если указанные препараты в максимально переносимых дозах и их комбинация не обеспечивают адекватного состояния двигательных функций и социальной адаптации больных, назначают препарат леводопа в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы в минимальной эффективной дозе.

У лиц в возрасте 50 - 70 лет при умеренном двигательном дефекте и относительной сохранности когнитивных функций лечение начинают с ингибитора МАО-В при легких симптомах паркинсонизма или одного из АДР. Больным после 60 лет антихолинергические средства, как правило, не следует назначать из-за риска ухудшения познавательных функций и других побочных эффектов. Если небольшие или средние дозы леводопы в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы [ - мг леводопы в сутки] не обеспечивают необходимого улучшения, к ним последовательно могут быть добавлены АДР, амантадин и ингибитор МАО-В.

У пожилых лиц старше 70 лет , особенно при наличии выраженного когнитивного снижения, а также при соматической отягощенности лечение следует начинать с препаратов леводопы в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы. Указанные возрастные границы относительны, и общий принцип скорее заключается в том, что чем моложе больной, тем позже следует вводить препараты леводопы.

Кроме того, решающее значение играет не столько хронологический, сколько биологический возраст больных. При легком двигательном дефекте и относительно сохранном когнитивном статусе первым может быть назначен ингибитор МАО-В. На всех стадиях и во всех возрастных диапазонах в комплекс лечения БП должны входить рациональная психотерапия, нейропсихологический тренинг, речевая терапия, лечебная гимнастика. Регулярные физические упражнения, включающие аэробные упражнения, упражнения в изометрическом режиме, на растяжение и координацию, способны, не уменьшая паркинсонических симптомов, улучшить подвижность больных.

Фундаментальные исследования показывают, что упражнение нарушенной двигательной функции способствует нейропластическим изменениям и индуцирует продукцию нейротрофических факторов. Таким образом, ежедневные физические упражнения у пациента с ранней стадией БП потенциально способны замедлять дегенеративный процесс. Однако данный эффект нельзя назвать стойким: он утрачивается, если пациент придерживается сидячего образа жизни. Важное значение имеет полноценное питание, которое позволяет предотвратить снижение массы тела и утрату мышечной массы.

Принципы курации пациентов с БП. Важно подчеркнуть, что пациентов с БП крайне нежелательно лечить в условиях стационара. Единственным показанием к госпитализации является наличие тяжелой декомпенсации БП кинетического криза. Во всех остальных случаях лучше избегать помещения больного в стационар, поскольку зачастую это имеет обратный эффект и приводит к ухудшению состояния пациента. Это связано с резким ограничением подвижности, в то время как поддержание физической активности больного имеет огромное значение в лечении БП.

Ходьба, лечебная гимнастика, занятия на тренажерах являются обязательным компонентом терапии, без которого любое медикаментозное лечение окажется бессмысленным. Пояснение Почему леводопа не назначается во всех случаях БП у пациентов моложе 70 лет.

С момента описания клиники заболевания Джеймсом Паркинсоном ни один пациент не избавился от болезни.

Болезнь Паркинсона

Однако в последние годы установлено, что с поражением черной субстанции коррелируют лишь основные двигательные симптомы паркинсонизма, в то же время дегенеративный процесс при БП вовлекает и другие группы нейронов в различных зонах головного мозга, а также и в периферической нервной системе, что лежит в основе многочисленных немоторных проявлений болезни [1, 3].

По данным сплошного популяционного исследования, распространенность БП в России составляет случаев на населения, заболеваемость БП — 16 случаев на населения в год. Большинство случаев заболевания возникают в возрасте 60—70 лет. Исходя из имеющихся данных и половозрастной структуры населения России, можно примерно оценить общую численность больных с БП в нашей стране в тысяч, при этом ежегодно заболевание возникает примерно у 20 тысяч пациентов.

Ориентировочные расчеты показывают, что, как минимум, четверть пациентов то есть более 50 тысяч оказываются вне сферы медицинской помощи, причем в большинстве своем это пациенты с ранней стадией заболевания [3]. Диагноз БП проводится в 2 этапа. На первом синдромальном этапе синдром паркинсонизма требуется отличить от других состояний, имитирующих его таблица 1.

Начальные симптомы гипокинезии могут характеризоваться затруднениями при письме, нажатии кнопок на пульте, чистке зубов, печатании на клавиатуре, доставании мелких предметов, например, монет из сумки или кармана, надевании тапочек и т. Иногда уже на ранней стадии проявляется слабость и отставание одной из ног при ходьбе с изменением привычного рисунка походки. Могут обратить внимание ослабление голоса, замедление, ослабление интонирования или нечеткость речи особенно при быстром произнесении морфологически сложных слов.

При этом врачу следует обращать внимание на замедленную инициацию движения, асимметрию движений, но главное — на особую форму истощаемости движений декремент , которые по мере повторения все более замедляются, уменьшаются по амплитуде, требуют от пациента все больших усилий. Феномен истощаемости может выявляться при всех оцениваемых движениях, но иногда отмечается только в одном из тестов. Следует отличать ригидность от феномена противодержания gegenhalten , характерного для пациентов с деменцией и поражением лобных долей.

Противодержание быстро меняется в зависимости от направления и скорости пассивного движения. Для выявления латентного тремора пациента просят совершать движения другой рукой, походить, выполнить задачу на отвлечение например, отнимать от по 7. Для выявления тремора в ноге нужно осмотреть пациента в положении сидя или лежа.

Вместе с тем, в отсутствие гипокинезии тремор покоя не позволяет диагностировать ни паркинсонизм, ни БП. Начальным проявлением БП, особенно у лиц молодого возраста, может быть дистония стопы, появляющаяся или усиливающаяся при ходьбе, значительно реже — дистония иной локализации. Ранние немоторные нарушения. Гипоосмия часто возникает уже на премоторной стадии БП, однако редко привлекает внимание самого пациента, и для ее выявления необходимо формализованное исследование с помощью специальных методик, например, обонятельного теста Пенсильванского университета — UPSIT.

Важное диагностическое значение может иметь выявление признаков синдрома нарушения поведения во сне с быстрыми движениями глаз тревожные сновидения, вокализации, сноговорение, движения, отражающие содержание сновидений , которые могут опережать другие проявления заболевания на многие годы. Указанные немоторные проявления могут повышать точность диагноза, основывающегося на ранних моторных симптомах болезни.

Дебютными проявлениями БП бывают также хронические болевые синдромы, чаще всего в спине и плечелопаточной области, связанные с повышенным мышечным тонусом, ограничением мобильности и постуральными нарушениями. Второй этап — этап нозологической диагностики — сводится к дифференциальной диагностике БП с другими нозологическими формами паркинсонизма. Он требует клинической оценки анамнестических данных и данных, выявляемых при неврологическом осмотре.

Важное значение имеет выяснение лекарственного анамнеза. Такие препараты, как метоклопрамид, вальпроат натрия, циннаризин, амиодарон, могут быть причиной лекарственного паркинсонизма.

Отмена препарата, спровоцировавшего развитие паркинсонизма, может не приводить к немедленному регрессу симптомов. При неврологическом осмотре могут выявляться симптомы, атипичные для БП, требующие исключения иных заболеваний, вызывающих синдром паркинсонизма. В настоящий момент нет методов лабораторного или инструментального исследования, которые были бы обязательны у каждого пациента с подозрением на БП. В последние годы больным с БП часто проводят КТ или МРТ головного мозга, однако чаще всего в этом нет необходимости, и в большинстве случаев диагноз может быть установлен на основе клинических данных.

Тем не менее, если клиническая картина у больного с синдромом паркинсонизма отклоняется от классического варианта, свойственного БП, в частности, отсутствует типичная реакция на дофаминергические средства, — необходимо проведение нейровизуализации.

При начале заболевания до 50 лет важно исключить гепатолентикулярную дегенерацию, о которой могут свидетельствовать роговичное кольцо Кайзера—Флейшера, низкий уровень церулоплазмина, повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев и мозжечка на Т2-взвешенных МРТ изображениях, повышенная экскреция меди с мочой.

Поскольку на данный момент способность замедлять процесс дегенерации за счет нейропротективного эффекта возможность защищать интактные клетки от повреждения или нейрорепаративного эффекта возможность восстанавливать активность частично поврежденных клеток ни у одного из применяющихся средств убедительно не доказана, лечение основывается пока на симптоматическом действии.

Тем не менее потенциальная возможность нейропротективного эффекта, подтверждаемая экспериментальными или клиническими данными, должна учитываться при назначении лечения. В настоящее время широкое распространение получила концепция, подчеркивающая важность раннего назначения дофаминергической терапии — немедленно после установления диагноза — с тем, чтобы быстрее скорректировать нейрохимический дисбаланс в мозге и поддержать процессы компенсации.

Вопрос о необходимости монотерапии или комбинированной терапии должен решаться индивидуально. В любом случае при выборе препаратов и их дозы следует стремиться не к полному устранению симптомов, а к существенному улучшению функций, позволяющему поддерживать бытовую и профессиональную активность. В то же время следует избегать внесения в схему лечения сразу нескольких изменений например, повышения дозы сразу нескольких средств или добавления сразу нескольких препаратов , это позволяет оценить отдельно эффективность и безопасность каждого из назначаемых средств.

Выбор препарата на начальном этапе лечения проводят с учетом возраста, выраженности двигательного дефекта, трудового статуса, состояния нейропсихологических функций, наличия сопутствующих соматических заболеваний, индивидуальной чувствительности пациента.

Помимо достижения оптимального симптоматического контроля, выбор препарата определяется необходимостью отсрочить момент развития моторных флуктуаций и дискинезий таблица 2. Неэрголиновые агонисты например, прамипексол, ропинирол, ротиготин или проноран ввиду более благоприятного профиля побочных эффектов предпочтительнее, чем эрголиновые бромокриптин, каберголин.

При недостаточной эффективности или плохой переносимости одного из агонистов дофаминовых рецепторов может быть испробован другой агонист дофаминовых рецепторов или препарат другой фармакологической группы. Антихолинергические средства например, бипериден показаны при наличии выраженного тремора покоя либо болезненной дистонии при условии сохранности нейропсихологических функций. Если указанные препараты в максимально переносимых дозах и их комбинация не обеспечивают адекватного состояния двигательных функций и социальной адаптации больных, назначают препарат леводопы в минимальной эффективной дозе [4].

У лиц в возрасте 50—70 лет при умеренном двигательном дефекте и относительной сохранности когнитивных функций лечение начинают с ингибитора МАО типа В при легких симптомах паркинсонизма или одного из агонистов дофаминовых рецепторов.

В дальнейшем целесообразен постепенный переход к комбинации агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора МАО типа В и амантадина при условии хорошей переносимости. Больным после 60 лет антихолинергические средства, как правило, не следует назначать из-за риска ухудшения познавательных функций и других побочных эффектов.

При недостаточной эффективности комбинации указанных выше препаратов добавляют препарат леводопы в минимальной эффективной дозе — мг в сутки. У лиц в возрасте 50—70 лет при выраженном двигательном дефекте, ограничивающем трудоспособность и или возможность самообслуживания, а также при наличии выраженных когнитивных нарушений и необходимости получения быстрого эффекта лечение начинают с препаратов, содержащих леводопу.

Если небольшие или средние дозы леводопы — мг леводопы в сутки не обеспечивают необходимого улучшения, к ним последовательно могут быть добавлены агонист дофаминовых рецепторов, амантадин и ингибитор МАО В. У пожилых лиц старше 70 лет , особенно при наличии выраженного когнитивного снижения и соматической отягощенности, лечение следует начинать с препаратов леводопы. Кроме того, решающее значение играет не столько хронологический, сколько биологический возраст больных.

Разработка новых лекарственных форм противопаркинсонических препаратов, обеспечивающих их длительное высвобождение и допускающих однократный прием в течение дня, не просто делает лечение более удобным, но и, улучшая приверженность пациентов лечению, повышает долгосрочную эффективность терапии.

Кроме того, при медленном высвобождении препарата в течение суток достигается более стабильная его концентрация в крови, что может обеспечить его лучшую переносимость и эффективный контроль симптомов заболевания в течение всего дня как в дневное, так и в ночное время. Новая лекарственная форма прамипексола с длительным контролируемым высвобождением, предполагающая однократный прием в течение дня, применяется в европейских странах и США с года, а в нашей стране — с года.

Поскольку прамипексол хорошо растворяется в жидкой среде, независимо от ее pH, активное вещество высвобождается из матрикса и всасывается на протяжении всего кишечника. Скорость опорожнения желудка и моторика кишечника не оказывают существенного влияния на действие препарата. Параметры всасывания не зависят также от того, принимается препарат натощак или после еды [2]. При разработке новой лекарственной формы была учтена возможность простого, одномоментного перехода от традиционной формы препарата к новой.

Условием этого является то, что равные суточные дозы препарата с немедленным высвобождением принимаемым 3 раза в день и длительным высвобождение принимаемым 1 раз в день оказывают одинаковое противопаркинсоническое действие. Различие между новой и традиционной лекарственными формами прамипексола заключается лишь в скорости высвобождения активного вещества.

Период полужизни прамипексола при применении обеих форм один и тот же, но благодаря контролируемому высвобождению обеспечивается более длительное поддержание терапевтической концентрации препарата в крови [5]. Эквивалентность действия равных суточных доз препаратов прамипексола с немедленным и длительным высвобождением была подтверждена в целом ряде клинических испытаний.

Следует подчеркнуть особое удобство новой лекарственной формы прамипексола, которую достаточно принимать один раз в день, для пациентов с ранней стадией БП, продолжающих работать. Во избежание побочного действия препарат назначается путем медленного титрования — по той же схеме, что и препарат с немедленным высвобождением.

Для этого таблетки прамипексола с длительным высвобождением выпускаются в нескольких дозировках: 0,, 0,75, 1,5, 3 и 4,5 мг. В клинической практике широко применяют лекарственные средства, эффективность которых при БП не доказана и которые, следовательно, не могут быть рекомендованы к применению при этом заболевании. Прежде всего, к ним относятся так называемые ноотропные, нейрометаболические и вазоактивные препараты. Возможно, некоторые из этих средств оказывают определенное лечебное действие, но прежде, чем рекомендовать конкретный препарат, следует провести адекватную оценку его эффективности.

Специалисты, занимающиеся лечением БП, прекрасно знают, что определенная часть больных хорошо реагирует на плацебо, причем этот эффект оказывается нестойким. Соответственно, затраты на подобное лечение оказываются бессмысленными. Личный кабинет. Статьи и публикации admin Leave a Comment 0 комментариев Отменить ответ Ваш e-mail не будет опубликован. Ваш комментарий. Имя и фамилия. Адрес эл. Последние новости Приложение для оценки симптомов болезни Паркинсона Обращение к пациентам Информация о приемах в клинике Академии в мае и июне Перенос школы для пациентов с болезнью Паркинсона и их родственников в связи с карантинными мерами.

Синдром беспокойных ног при болезни Паркинсона. Усиленный физиологический тремор Эссенциальный тремор Дистонический тремор Гепатолентикулярная дегенерации.

Апатико-абулический синдром Депрессия Лобная дисбазия Плечелопаточная периартропатия Гипотиреоз Шейный остехондроз Деменция с феноменом паратонии противодержания Кататония. Возможность использования в качестве средства первого выбора.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Состояние отпатрулирована. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Недостаточная выработка дофамина ведёт к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга. Ведущими симптомами иначе: основные или кардинальные симптомы являются:. Современная медицина пока не может излечить заболевание этиологическая или патогенетическая терапия , однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни [5].

Своим названием болезнь Паркинсона обязана французскому неврологу Жану Шарко. An Essay on the Shaking Palsy. В Библии описаны люди с тремором [6] [7]. В текстах Аюрведы заболевание, проявляющееся тремором, ограничением движений, слюнотечением и другими характерными симптомами, рекомендовано лечить некоторыми видами бобовых.

Знаменитый древнеримский врач Гален , по всей видимости, ещё во II столетии н. Голландский врач и анатом Франциск Сильвий отметил отличие тремора покоя от других видов дрожания, немец Иероним Гобий [en] выделил симптомы характерной для паркинсонизма походки [7] [8] [9]. Знаменитый шотландский хирург Джон Хантер дал подробное описание больного паркинсонизмом [7] [10]. В нём он описал шестерых больных людей, подробно остановившись на таких характерных симптомах заболевания, как тремор покоя, патологическая походка и постуральная неустойчивость, мышечная ригидность и другие.

Также он оценил их динамику при прогрессировании заболевания [6] [11]. Работа оставалась незамеченной в течение 40 лет после опубликования [11]. Классические исследования неврологов У. Говерса , С. Вильсона , В. Эрба и Ж. Шарко в — годах позволили выделить болезнь Паркинсона как самостоятельное заболевание. По предложению знаменитого французского невролога Шарко заболевание получило имя британского врача Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни [6].

После определения болезни Паркинсона как самостоятельного заболевания возник вопрос о том, поражение каких структур приводит к его симптомам. Французский невролог Эдуард Бриссо в конце XIX столетия предположил, что за развитие заболевания ответственны субталамическое ядро и ножки мозга отдел среднего мозга [6].

В году Фредерик Леви обнаружил специфические клеточные включения в клетках ствола мозга , характерные для болезни Паркинсона, впоследствии названные тельцами Леви [6]. В году русский невролог К. Третьяков определил, что основные патологические изменения при заболевании возникают в чёрной субстанции [12].

Предположения К. Третьякова не признавались медицинским сообществом до их подтверждения немецким патологоанатомом Рольфом Хасслером [en] в году [6] [13]. Биохимические изменения, которые лежат в основе заболевания, стали изучать в х годах. За исследования нейротрансмиттера дофамина , играющего важную роль в развитии заболевания, шведский фармаколог Арвид Карлссон получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине [14] в году.

Состав телец Леви был расшифрован в году [15]. Вместе с исследованиями природы заболевания развивались методы его лечения. Эти методики были усовершенствованы за последующие 20 лет [8].

До внедрения в клиническую практику леводопы антихолинергические препараты и хирургическое разрушение базальных ядер оставались основными методами лечения болезни Паркинсона [14] [16]. В конце х годов стимуляция глубинных структур мозга электрическими импульсами была признана возможным методом лечения заболевания [17]. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера [18] [19]. Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до человек на тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы.

Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 болезнь Паркинсона с ранним началом или до 20 лет ювенильная форма заболевания [4]. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено [4]. Этиология болезни Паркинсона на вторую половину года окончательно не выяснена.

Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды [4] [20] [21]. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении [4].

Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы [4]. Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды пестициды , гербициды , соли тяжёлых металлов [22] , хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты [23]. Установлено, что после инъекции вещества 1-метилфенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин МФТП развивается паркинсонизм [4].

Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов например, ротенон , паракват и гербицидов например, Агент Оранж позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона [24] [25] [26]. К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров [26].

Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков [24]. Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина [24]. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО [27].

От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина [28]. Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы , образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов , в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов [4].

Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется пероксид водорода. Если пероксид водорода не связывается с глутатионом , то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов , которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран , вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток.

Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна [18] [31].

При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов разновидности глиальных клеток и активация микроглии.

Тельца Леви обнаруживают также и при других нейродегенеративных заболеваниях. В связи с этим они не считаются специфическим маркером болезни Паркинсона. Согласно предложенной Брааком и соавторами классификации, в асимптоматической стадии болезни Паркинсона тельца Леви появляются в нервных клетках обонятельной луковицы , продолговатого мозга и варолиевого моста. С прогрессированием заболевания наличие данных патологических телец отмечается в нейронах чёрной субстанции, среднего мозга , базальных ганглиев и на конечных этапах в клетках коры головного мозга [30].

Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги , обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.

Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций [33]. В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям.

От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц- агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве [33]. Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум. Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма.

В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу , бледный шар доходят до полосатого тела лат.

Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции движений, которые сопровождают эмоции [34].

Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле [4] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.

Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы постуральный, интенционный [20].

Его частота 4—6 Гц движений в секунду. Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги [4]. Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике [36] [37]. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений [38].

В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях [39].

Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Лицо маскообразное амимия , взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают [39]. Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. Одним из проявлений олигокинезии уменьшение количества движений является отсутствие физиологических синкинезий содружественных движений. При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу ахейрокинез.

При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти.

Болезнь Паркинсона до сих пор остается загадкой для медицины. У медиков нет однозначного ответа на вопрос, отчего она развивается и как ее лечить.

Болезнь Паркинсона: когда и с чего начать лечение

Болезнь Паркинсона до сих пор остается загадкой для медицины. У медиков нет однозначного ответа на вопрос, отчего она развивается и как ее лечить. Работа над поиском эффективных средств ведется постоянно. И если еще 20—30 лет назад этот диагноз был приговором, то сегодня продлить активную жизнь пациентам с болезнью Паркинсона представляется принципиально возможным. Указанная в заголовке болезнь относится к дегенеративным неврологическим заболеваниям, при которых разрушаются нейроны и снижается синтез дофамина — одного из самых важных нейромедиаторов.

Болезнь развивается медленно, но неотвратимо. Все начинается с почти незаметных симптомов — утраты обоняния, потливости, снижения настроения, затруднений при дефекации. Большинство больных не обращает на это внимания, пока не проявляются одни из самых характерных признаков болезни Паркинсона — замедленность и скованность движений.

По мере развития заболевания скованность движений нарастает, присоединяется напряжение мышц гипертонус, мышцы становятся ригидными. Может возникнуть одностороннее мелкоамплитудное дрожание пальцев руки и кисти, впоследствии распространяющееся и на другую сторону тела. На более поздних стадиях человек теряет возможность удерживать равновесие и самостоятельно передвигаться, мышление замедляется, развивается глубокая апатия и депрессия.

Средств, способных полностью остановить болезнь, не существует. Современная терапия направлена на облегчение состояния больного и замедление развития заболевания. Подбор медикаментозных средств для лечения болезни Паркинсона зависит от стадии заболевания.

В самом начале развития болезни врачи применяют препараты, которые стимулируют синтез дофамина — нейромедиатора, количество которого при паркинсонизме снижается. Используются и препараты, останавливающие распад этого нейромедиатора, предупреждающие его обратный захват, стимулирующие соответствующие рецепторы в мозгу. Эти средства во многом схожи с антидепрессантами. На ранних стадиях заболевания применяют агонисты дофаминовых рецепторов на основе действующих веществ прамипексол [1] , ропинирол [2] , пирибедил [3] , ротиготин [4] , а также ингибиторы МАО типа Б действующее вещество разагилин [5] и активатор выхода дофамина из нейронального депо — амантадин [6].

На третьей из пяти стадий развития болезни назначают препарат с активным веществом леводопа [7]. Если заболевание дебютировало в возрасте старше 70 лет, то, как правило, препарат на основе леводопы назначают сразу.

Этот радикальный подход к лечению болезни Паркинсона заключается во введении стереотаксическим методом электродов в строго определенные структуры головного мозга. При подаче электрических импульсов с определенной частотой и интенсивностью существенно уменьшаются двигательные нарушения при болезни Паркинсона, особенно тремор. В основном нейрохирургический подход показан пациентам устойчивым резистентным к медикаментозной терапии.

При этой относительно малоинвазивной для нейрохирургии операции разрушаются некоторые подкорковые структуры мозга. Это один из самых эффективных хирургических способов лечения болезни Паркинсона. Направлена на восстановление нормального мышечного тонуса. Назначаются обычно бальнеотерапия, электростимуляция, рефлексотерапия, электрофорез. На любых стадиях болезни Паркинсона необходима лечебная физкультура, помогающая сохранять хорошую координацию и пластичность: упражнения на растяжку, поддержание баланса, кардиотренировки.

Двигательная терапия помогает больным приспособиться к переменам, происходящим с телом, выработать верные алгоритмы движения, поскольку по мере развития заболевания старые перестают быть эффективными.

Реабилитационные мероприятия направлены на понижение уровня тревожности, улучшение настроения и борьбу с проявлениями депрессии. Все эти признаки весьма характерны для данной болезни. Нет сомнений в том, что болезнь Паркинсона существенно меняет жизнь человека. Справиться и смириться с этими изменениями очень трудно. Нередко больным нужна помощь психотерапевта. Только работа с хорошим специалистом поможет побороть депрессию. Поддержание бодрости духа — одна из первоочередных задач, которые стоят перед пациентом с таким диагнозом.

Врачи давно заметили, что от настроя пациента во многом зависит и успех лечения. Людям с болезнью Паркинсона придется пересмотреть весь образ жизни. Например, необходимо обращать особое внимание на диету. Пищеварение при этом заболевании страдает значительно, пациенты часто жалуются на запоры.

Чтобы избежать этого, необходимо включить в рацион как можно больше продуктов, богатых клетчаткой, — овощи и фрукты, бурый рис, отрубной хлеб, бобы. Нельзя забывать и о белках — лучше всего в виде нежирного мяса и рыбы, а также яиц.

Витамины требуются для нормального обмена веществ, особенно важен прием витаминов С и Е. Необходимо пить как можно больше воды, поскольку обезвоживание при болезни Паркинсона — частое явление. Важен и режим приема прописанных препаратов. Их нужно принимать точно по часам в соответствии с рекомендацией врача. Европейские исследования ведутся по направлениям мягкой импульсной электростимуляции нейронов и генной терапии.

Но до тех пор, пока причины болезни Паркинсона остаются неясными, средств, позволяющих полностью ее вылечить, найдено не будет. Доступное в данный момент лечение помогает улучшить качество жизни и отдалить развитие болезни, так что пациенты, которым этот диагноз был поставлен недавно, имеют все шансы сохранить способность к самообслуживанию на долгие годы.

Болезнь Паркинсона является одним из самых тяжелых недугов пожилых людей. Для того, чтобы облегчить его проявления и улучшить общее самочувствие больного, требуются профессиональный уход и солидная материально-техническая база. Все это могут предоставить современные гериатрические центры. Рассказывает Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:. Минимум — две недели, так как потребуется адаптация к новым условиям. Длительное пребывание может частично оплачиваться государством, поскольку наша компания официально является поставщиком социальных услуг по Москве и Московской области.

Лечебная физкультура, занятия на современных тренажерах, комфортные палаты со специальной ортопедической мебелью, индивидуальная диета, лекарственная терапия — все это помогает человеку с болезнью Паркинсона чувствовать себя лучше и превозмогать депрессивное состояние. Мы стремимся поддерживать непринужденную, клубную атмосферу, в которой наши постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными.

В то же время обеспечивается круглосуточный контроль за их состоянием и предпринимаются меры безопасности: навигация по территории, видеонаблюдение, профессиональная охрана. Все это соответствует высоким требованиям израильских гериатрических протоколов, в соответствии с которыми мы работаем.

На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона. Мобильные приложения: iPad iPhone Android. Закрыть меню. Комсомольская правда. RU Гид потребителя Медицина и здоровье Для прочтения нужно: 3 мин. Профессиональный уход за больными Люди с болезнью Паркинсона нуждаются в профессиональном уходе, который может быть обеспечен только квалифицированными специалистами в адаптированной среде.

Куда можно обратиться? Пансионат для пациентов с болезнью Паркинсона Людей с болезнью Паркинсона нежелательно оставлять без присмотра даже на короткий период. Пансионат для престарелых может стать выходом из ситуации. Ознакомиться с пансионатом. Можно ли вылечить болезнь Паркинсона? Пока медицина не владеет средствами, которые могут полностью избавить человека от болезни Паркинсона, но способна существенно улучшить качество жизни и помочь вернуть двигательную активность.

Помощь при болезни Паркинсона. Особенности и сложности ухода Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание, для облегчения которого требуется не только адекватная терапия, но и постоянное медицинское наблюдение и уход.

Как можно помочь больному? Частный пансионат Сегодня в частных пансионатах есть все условия для ухода, комфортного проживания и оздоровления пожилых людей. Узнать стоимость проживания. Куда обратиться для лечения пациентов с болезнью Паркинсона?

Мобильные приложения: iPad iPhone Android Электронные книги.

Болезнь Паркинсона на ранней стадии

Болезнь Паркинсона — второе по частоте встречаемости нейродегенеративное заболевание, при котором происходит гибель нейронов черного вещества и как результат этого — снижение синтеза дофамина. Недостаток этого вещества приводит к возникновению главных симптомов болезни — тремора и ригидности. Чаще всего диагностируется после 60 лет, но иногда может наблюдаться у людей до 40 лет ранний Паркинсон и даже до 20 лет ювенильная форма. Болезнь Паркинсона имеет несколько стадий развития, которые отличаются по степени разрушения нейронов и выраженности симптоматики.

При этом заболевание, выявленное на ранней стадии, может поддаваться лечению, так как вовремя принятые меры позволяют остановить процесс разрушения нейронов. Поздно диагностированная болезнь не излечивается. Существует несколько классификаций Паркинсона, но общепринятой является классификация по Хен и Яру, которая разделяет болезнь на пять стадий:. Кроме того, существует нулевая стадия, которая может длиться несколько лет, при этом симптомы почти не проявляются.

Больной может жить с нулевой стадией несколько месяцев и даже лет до того момента, пока заметит первые проявления болезни. Тем не менее близкие люди могут обратить внимание на некоторые изменения значительно раньше. Ученые считают, что ранние признаки болезни Паркинсона могут не проявляться до 6 лет, при этом у пациента уже развилась его нулевая стадия.

К ранним признакам относят эмоциональные расстройства, утрату былых интересов, изменения со стороны внешнего вида скованность лицевых мышц , забывчивость, проблемы с концентрацией внимания, мышлением, речью, снижение интеллекта. Поэтому раннюю стадию болезни Паркинсона часто принимают за деменцию, инсульт, поражение мозжечка, процесс старения. К сожалению, в подавляющем большинстве случаев Паркинсон диагностируется на поздних стадиях, немного реже на первой или второй.

Нулевая стадия определяется трудно, так как ее симптомы мало характерны для заболевания. Есть и другие ранние признаки Паркинсона, которые могут заметить родственники пациента.

Тем не менее, поставить точный диагноз может только специалист, который, в первую очередь, исключит другие возможные причины изменения состояния человека. Эта стадия характеризуется значительным разрушением нейронов, сниженной выработкой дофамина, а значит и началом двигательных нарушений.

К описанной ранее симптоматике присоединяется тремор конечностей, чаще всего кистей рук, а также век, языка, нижней челюсти. Повышается напряжение в мышцах, скованность. На фоне этого походка полностью изменяется, стает медленной, осторожной. Больной ходит, слегка сгорбившись, ноги немного согнуты в тазовом и коленном суставе. Чем дальше прогрессирует болезнь, тем больше непроизвольных движений возникает.

Ранняя диагностика болезни Паркинсона может потребовать применения лабораторных или инструментальных методов, тем не менее, чаще всего опытный специалист ставит диагноз, собрав анамнез опросив пациента и его близких и осмотрев пациента.

При этом особое внимание обращается на наличие гипокинезии — уменьшения двигательной активности. Еще один важный симптом, который способен заметить врач — ригидность патологическое напряжение мышц, при этом отмечается она и в состоянии покоя. Наличие гипокинезии и не менее чем одного дополнительного симптома дает основания врачу повод заподозрить болезнь Паркинсона.

При этом ранние признаки болезни Паркинсона, симптомы и лечение такие же, как и у людей старшего возраста. Отличия незначительны: у молодых людей на ранней стадии чаще возникает тяжелая депрессия, тревожность, которая сменяется утратой интереса к жизни.

Такие пациенты больше нуждаются в психологической поддержке. Двигательные нарушения развиваются немного медленнее, тремор часто незаметен на ранней стадии, менее выражены изменения походки, амимии, но могут возникать проблемы с равновесием, непроизвольные подергивания, тики.

Если на поздних стадиях диагностировать Паркинсона легко, то на ранних для этого нужно сделать ряд обследований. Ранняя диагностика Паркинсона включает в себя сбор анамнеза, лабораторные исследования, цель которых — исключить заболевания с похожими симптомами. Также проводится осмотр больного на наличие патологичных синдромов например, мышечной ригидности.

Врач может попросить вспомнить и записать все изменения, даже незначительные, которые появились у пациента недавно. Также невролог сгибает и разгибает ноги в коленном, тазовом суставе, определяя напряженность мышц. В случае, если точно определить болезнь не удается, выписываются препараты от Паркинсона. Положительная реакция на их прием говорит о наличии заболевания. Если поставлен диагноз ранняя болезнь Паркинсона, врач незамедлительно назначает лечение, направленное на купирование гибели нейронов.

На ранней стадии редко назначаются препараты леводопы, помогающие сохранить двигательную активность, из-за их возможных побочных эффектов. Дополнительно лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях может включать прием витаминов Е, С, В и магний, калий, селен. Молодые пациенты часто решаются на оперативное вмешательство, в результате которого значительно уменьшается гибель клеток и сохраняется необходимый уровень дофамина.

Показана физиотерапия, ЛФК, курсы психотерапии. Search for: Search. Содержание 1 Стадии заболевания 2 Первые симптомы 2. Заказать звонок. Мы позвоним вам в ближайшее время! Жду звонка! Представьтесь и мы будем называть вас по имени. Поражения мозжечка и другие заболевания вызывают тремор в обеих частях тела. Кроме того, он усиливается при ходьбе, нагрузке. При деменции хорошо прогрессирует, является основным симптомом. Естественное старение также может сопровождаться забывчивостью, но другие проявления, присущие Паркинсону, не возникают.

В большинстве случаев проявляется болезнь Паркинсона на ранних стадиях выраженной апатией, потеря интереса к окружающему миру. Может развиться тревожность и депрессия.

Человек, страдающий от затяжной депрессии, может быть апатичным, тревожным. Также может возникать изменение тональности голоса. Тем не менее, тремор и другие двигательные нарушения не возникают. Нормотензивная гидроцефалия имеет такой же симптом, но, кроме характерной походки, осложняется недержанием мочи и слабоумием.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Болезнь Паркинсона. Как диагностировать и как лечить?

Комментариев: 5

  1. Пашка:

    У противоположного пола один ответ и одно лечение ,поэтому они живут меньше чем женщины

  2. na_levaj:

    ElenaGelich, стесняюсь спросить: ошибка вчём?

  3. eryximov:

    *))

  4. lora2010:

    надо себя любить, холить, лелеять :)))